BAB
I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Dalam kehidupan sehari-hari
kita melakukan aktivitas baik yang merupakan kebiasaan misalnya berdiri,
berjalan, mandi, makan dan sebagainya. Untuk melakukan aktivitas kita
memerlukan energi. Energi yang diperlukan ini diperoleh dari bahan yang
dikonsumsi. Pada umumnya, bahan makanan itu mengandung tiga kelompok utama
senyawa kimia yaitu karbohidrat, protein dan lemak. Salah satu penghasil energi
terbesar yaitu karbohidrat glukosa. Karbohidrat glukosa merupakan karbohidrat
terpenting dalam kaitannya dengan penyediaan energi di dalam tubuh. Hal ini
disebabkan karena semua jenis karbohidrat baik monosakarida, disakarida maupun
polisakarida yang dikonsumsi oleh manusia akan terkonversi menjadi glukosa di
dalam hati. Glukosa ini kemudian akan berperan sebagai salah satu molekul utama
bagi pembentukan energi di dalam tubuh.
Berdasarkan bentuknya,
molekul glukosa dapat dibedakan menjadi 2 jenis yaitu molekul D-Glukosa dan
L-Glukosa. Faktor yang menjadi penentu dari bentuk glukosa ini adalah posisi
gugus hidrogen (-H) dan alkohol (–OH) dalam struktur molekulnya. Glukosa yang
berada dalam bentuk molekul D & L-Glukosa dapat dimanfaatkan oleh sistim
tumbuh tumbuhan, sedangkan sistim tubuh manusia hanya dapat memanfaatkan DGlukosa.
Di dalam tubuh manusia glukosa yang telah diserap oleh usus halus kemudian akan
terdistribusi ke dalam semua sel tubuh melalui aliran darah. Di dalam tubuh,
glukosa tidak hanya dapat tersimpan dalam bentuk glikogen di dalam otot &
hati namun juga dapat tersimpan pada plasma darah dalam bentuk glukosa darah
(blood glucose). Di dalam tubuh selain akan berperan sebagai bahan bakar bagi
proses metabolisme, glukosa juga akan berperan sebagai sumber energi utama bagi
kerja otak. Melalui proses oksidasi yang terjadi di dalam sel-sel tubuh,
glukosa kemudian akan digunakan untuk mensintesis molekul ATP (adenosine
triphosphate) yang merupakan molukel molekul dasar penghasil energi di dalam
tubuh. Dalam konsumsi keseharian, glukosa akan menyediakan hampir 50—75% dari total
kebutuhan energi tubuh. Untuk dapat menghasilkan energi, proses metabolisme
glukosa akan berlangsung melalui 2 mekanisme utama yaitu melalui proses
anaerobik dan proses aerobik. Proses metabolisme secara anaerobik akan
berlangsung di dalam sitoplasma (cytoplasm) sedangkan proses metabolisme
anaerobik akan berjalan dengan mengunakan enzim ysebagai katalis di dalam
mitochondria dengan kehadiran Oksigen (O2).
B. Rumusan
Masalah
1.
Apa yang dimaksud dengan Glukosa ?
2.
Jelaskan Metabolisme Glukosa ?
3.
Jelaskan Pengaturan Glukosa Darah ?
4.
Jelaskan Masalah klinis pada Glukosa Darah ?
5.
Jelaskan Faktor-faktor yang mempengaruhi
kadar Glukosa Darah ?
6.
Jelaskan Patologis pengaturan Glukosa Darah ?
7.
Jelaskan Gejala dan tanda Diabetes Melitus ?
8.
Jelaskan Jenis dan Metode pemeriksaan Glukosa
Darah ?
9.
Jelaskan Proses pemeriksaan Glukosa ?
10. Jelaskan
Interpretasi hasil pemeriksaan Glukosa ?
C. Tujuan
1. Untuk
mengetahui Definisi, Metabolisme dan Pengaturan Glukosa Darah
2. Untuk
mengetahui Masalah kilinis dan Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar Glukosa
Darah
3. Untuk
mengetahui Patologis pengaturan Glukosa darah beserta Gejala dan tanda Diabetes
Melitus
4. Untuk
mengetahui Jenis dan Metode pemeriksaan Glukosa Darah beserta Proses
pemeriksaan dan Interpretasi hasil Glukosa
D. Manfaat
1. Sehingga
mempermudah mengetahui apa yang dimaksud dengan Glukosa
2. Sehingga
mempermudah mengetahui Metabolisme dan Pengaturan Glukosa Darah
3. Sehingga
mempermudah mengetahui Masalah kilinis, Faktor-faktor yang mempengaruhi dan
Patologis pengaturan Glukosa darah
4. Sehingga
mempermudah mengetahui Gejala dan tanda Diabetes Melitus¸Jenis dan Metode
pemeriksaan Glukosa Darah beserta Proses pemeriksaan dan Interpretasi hasil
Glukosa
BAB
II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Glukosa
Glukosa adalah
karbohidrat yang tidak dihidrolisis atau diuraikan menjadi sakarida lain yang
lebih sederhana.Glukosa juga merupakan bentuk karbohidrat yang beredar di dalam
tubuh dan di dalam sel merupakan sumber energi.. Sebagian glukosa yang ada dalam darah adalah hasil
penyerapan dari usus dan sebagian lagi dari hasil pemecahan simpanan energi
dalam jaringan. Glukosa yang ada di usus bisa berasal dari glukosa yang kita
makan atau bisa juga hasil pemecahan zat tepung yang kita makan dari nasi, ubi,
jagung, kentang, roti atau dari yang lain.
Glukosa (C6H12O6,
berat molekul 180.18) adalah heksosa—monosakarida yang mengandung enam atom karbon. Glukosa merupakan aldehida (mengandung gugus -CHO). Lima karbon dan satu oksigennya membentuk cincin yang disebut "cincin piranosa",
bentuk paling stabil untuk aldosa berkabon enam. Dalam cincin ini,
tiap karbon terikat pada gugus samping hidroksil dan hidrogen kecuali atom kelimanya, yang terikat pada atom
karbon keenam di luar cincin, membentuk suatu gugus CH2OH. Struktur
cincin ini berada dalam kesetimbangan dengan bentuk yang lebih reaktif, yang
proporsinya 0.0026% pada pH 7.
Glukosa
terbentuk dari karbohidrat dalam makanan dan disimpan sebagai glikogen dalam
hati dan otot rangka. Kadar glukosa dipengaruhi oleh 3 macam hormon yang
dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Hormon-hormon itu adalah : insulin,
glukagon, dan somatostatin.
Insulin
dihasilkan oleh sel-sel β, mendominasi gambaran metabolik. Hormon ini mengatur
pemakaian glukosa melalui banyak cara : meningkatkan pemasukan glukosa dan
kalium ke dalam sebagian besar sel; merangsang sintesis glikogen di hati dan
otot; mendorong perubahan glukosa menjadi asam-asam lemak dan trigliserida; dan
meningkatkan sintesis protein, sebagian dari residu metabolisme glukosa. Secara
keseluruhan, efek hormone ini adalah untuk mendorong penyimpanan energi dan
meningkatkan pemakaian glukosa. Sedangkan Glukagon dihasilkan oleh sel-sel α,
meningkatkan sintesis protein dan menstimulasi glikogenolisis (pengubahan
glikogen cadangan menjadi glukosa) dalam hati; ia membalikkan efek-efek
insulin. Somatostatin dihasilkan oleh sel-sel delta, menghambat sekresi
glukagon dan insulin; hormone ini juga menghambat hormone pertumbuhan dan
hormone-hormon hipofisis yang mendorong sekresi tiroid dan adrenal. Saat
setelah makan atau minum, terjadi peningkatan kadar gula darah yang merangsang
pankreas menghasilkan insulin untuk mencegah kenaikan kadar gula darah lebih
lanjut. Insulin memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi
atau disimpan sebagai cadangan energi. Adanya kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kombinasi keduanya, akan berpengaruh terhadap konsentrasi glukosa
dalam darah.
B. Metabolisme Glukosa
Glukosa,
fruktosa dan galaktosa masuk melalui dinding usus halus kedalam aliran darah.
Fruktosa dan galaktosa akan diubah dalam tubuh menjadi glukosa. Glukosa
merupakan hasil akhir dari pencernaan dan diabsorbsi secara keseluruhan sebagai
karbohidrat. Kadar glukosa dalam darah bervariasi dengan daya penyerapan, akan
menjadi lebih tinggi setelah makan dan akan menjadi turun bila tidak ada
makanan yang masuk selama beberapa jam. Glikogen dapat lewat dengan bebas keluar
dan masuk ke dalam sel dimana glukosa dapat digunakan semata-mata sebagai
sumber energi. Glukosa disimpan sebagai glikogen di dalam sel hati oleh
insulin (suatu hormon yang disekresi oleh pankreas). Glikogen akan
diubah kembali menjadi glukosa oleh aksi dari
glukogen (hormon lain yang disekresi oleh pankreas) dan adrenalin yaitu
suatu hormon yang disekresi oleh kelenjar adrenalin.
C.
Pengaturan
Glukosa Darah,
dipengaruhi oleh :
1)
Hormon Insulin
Hormon insulin memegang peranan pokok dalam pengaturan konsentrasi glukosa
darah. Insulin dihasilkan oleh sel-sel beta pulau langerhans dalam pankreas dan
disekresi ke dalam darah sebagai respon langsung terhadap hyperglikemia.
Konsentrasinya dalam darah sejajar dengan konsentrasi glukosa zat yang
menyebabkan pengeluaran insulin adalah asam-asam amino, sekretin dan
tolbutamid. Epinefrin dan norepinefrin menghambat pengeluaran insulin. Invitro
(dan mungkin in vivo), insulin mempunyai efek langsung pada jaringan seperti
jaringan adiposa dan otot dalam menaikkan kecepatan uptake glukosa. Diduga
bahwa kerja ini disebabkan karena peningkatan transport glukosa melalui membran
sel.
Sekresi insulin terutama diatur oleh konsentrasi gula darah. Kadar glukosa
darah normal waktu puasa adalah 80 sampai 90 mg/100 ml kecepatan sekresi
insulin minimum. Waktu konsentrasi glukosa darah meningkat diatas 100mg/100 ml
darah, kecepata sekresi insulin meningkat cepat mencapai puncaknya yaitu 10
sampai 20 kali tingkat basal konsentrasi glukosa darah antara 300 dan 400/100
ml. Jadi peningkatan sekresi insulin akibat rangsangan glukosa adalah
dramatis dalam kecepatan dan sangat tingginya kadar sekresi yang dicapai.
Selanjutnya penghentia sekresi insulin hampir sama cepat, terjadi dalam
beberapa menit setelah pengurangan konsentrasi glukosa darah kembali ke tingkat
puasa.
2)
Kelenjar Hipofisis Anterior
Kelenjar
hipofisis anterior mengsekresi hormon-hormon yang cenderung untuk meningkatkan
glukosa darah dan oleh karena itu melawan kerja insulin. Hormon-hormon ini
adalah hormon pertumbuhan badan. ACTH (kortikotropin), dan mungkin zat
“diabetogenik” lainnya. Sekresi hormon pertumbuhan badan dirangsang oleh
hipoglikemia. Hormon ini menurunkan uptake glukosa dalam jaringan tertentu,
misalnya : otot. Pemberian hormon pertumbuhan untuk waktu yang lama menimbulkan
diabetes. Dengan menimbulkan hyperglikemia ia merangsang sekresi insulin,
dengan kemungkinan menyebabkan sel-sel beta menjadi letih. Walaupun ACTH dapat
mempunyai efek tidak langsung pada penggunaan glukosa, karena ia memperbesar
pengeluaran asam-asam lemak bebas dari jaringan adiposa, efek utamanya pada
metabolisme karbohidrat adalah karena perangsangan sekresi hormon-hormon
korteks adrenal.
3)
Korteks Adrenal
Korteks adrenal
mengsekresi sejumlah hormon steroid diantara mana glukokortikoid adalah penting
dalam metabolisme karbohidrat. Pemberian glukokortikoid mengakibatkan
glikoneogenesis. Ini sebagai akibat dari kenaikan katabolisme protein dalam
jaringan, peningkatan uptake asam amino oleh hati, dan kenaikan aktivitas
transaminase dan enzim-enzim lainnya yang berhubungan dengan glukoneogenesis
dalam hati. Selain itu, glukokortikoid menghambat penggunaan glukosa dalam
jaringan ekstrahepatik. Glukokortikoid berperan dengan suatu cara yang
antagonistik terhadap insulin.
4)
Epinefrin
Epinefrin
disekresi oleh medulla adrenal, merangsang pemecahan glikogen dalam otot. Akan
tetapi, pemberian epinefrin mengakibatkan pengeluaran glukosa dari hati bila
terdapat glikogen akibat perangsangan fosforilase. Pada Otot, sebagai akibat
tidak adanya glukosa 6-fosfotase, glikogenolisis mengakibatkan pembentukan
laktat. Laktat yang berdifusi ke dalam darah diubah kembali oleh mekanisme
glukoneogenesis menjadi glikogen dalam hati (siklus cori). Hypoglikemia menyebabkan
suatu rangsangan saraf simpatis, kenaikan sekresi epinefrin merangsang
glikogenolisis, yang diikuti oleh kenaikan konsentrasi glukosa darah.
5)
Glukagen
Glukagen adalah
hormon yang diproduksi oleh sel-sel alfa pulau langerhans dari pankreas.
Sekresinya dirangsang oleh hypoglikemia dan bila sampai di hati (melalui vena
porta), menyebabkan glikogenolisis dengan mengaktifkan fosforilase dengan cara
yang sama seperti epinefrin. Sebagian besar gliogen dikeluarkan dari peredaran
oleh hati. Tidak seperti epinefrin, glikogen tidak mempunyai efek terhadap
fosforilse otot. Glikogen juga menambah glukoneogenesis dan glukogenolisis hati
ikut berperan pada efek hiperglikemik dari glukogen.
Pengaturan sekresi glukagon :
·
Efek
konsentrasi glukosa
Perubahan
konsentrasi glukosa darah mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi
glukagon dibandingkan pada sekresi insulin. Yaitu penurunan glukosa darah,
meningkatkan sekresi glukagon. Bila glukosa darah turun sampai serendah 70
mg/100 ml darah, pankreas mensekresi glukagon dalam jumlah yang sangat banyak,
yang cepat memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu melindungi
terhadap terjadinya hipoglikemia.
·
Efek asam amino
Asam amino
meningkatkan sekresi glukagon, yaitu suatu efek yang tepat berlawanan dengan
glukosa. Peranan fisiologis efek ini adalah mencegah hipoglikemia yang akan
timbul bila makan protein murni, karena asam amino dari protein meningkatkan
sekresi insulin dan karena itu menurunkan glukosa darah. Peningkatan sekresi
glukagon secara teoritis dapat meniadakan efek ini.
D.
Masalah
klinis pada Glukosa Darah
Ø Hiperglikemia
Hiperglikemia adalah keadaan dimana
kadar gula darah melonjak atau berlebihan, yang akhirnya akan menjadi penyakit
yang disebut Diabetes Melitus (DM) yaitu suatu kelainan yang terjadi akibat
tubuh kekurangan hormone insulin, akibatnya glukosa tetap beredar di dalam
aliran darah dan sukar menembus dinding sel. Keadaan ini biasanya disebabkan
oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat-obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai
dengan poliuria, polidipsi, dan poliphagia, serta kelelahan yang parah dan
pandangan yang kabur. 3
Gejala
awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi.
Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan sampai ke
air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan
untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal
menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering
berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).
Akibat
poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi).
Sejumlah besar
kalori hilang ke dalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan.
Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar
biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan
kabur,pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga.
Gejala klinis Diabetes Mellitus,
yaitu :
a) Poliuria
Berlebihnya
volume urine disertai gejala sering buang air kecil.
b) Polidipsia
Peningkatan
rasa haus yang diakibatkan seringnya buang air kecil yang menyebabkan
dehidrasi.
c)
Polifagia
Peningkatan
rasa lapar yang diakibatkan keadaan paska absorbsi yang kronik, katabolisme
protein dan lemak, serta kelaparan relatif sel-sel.
d) Kelemahan otot
Keadaan
ini diakibatkan oleh katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian
besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi (Corwin, 2009).
Ø Hipoglikemia
Hipoglikemia atau penurunan kadar
gula darah merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah berada di bawah normal,
yang dapat terjadi karena ketidak seimbangan antara makanan yang dimakan,
aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai
dengan gejala klinis antara lain penderita merasa pusing, lemas, gemetar,
pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin, detak jantung meningkat
dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia).3
Gejala-gejala
dari kadar gula darah rendah :
·
Rasa lapar yang timbul secara tiba-tiba
·
Sakit kepala
·
Kecemasan yang timbul secara tiba-tiba
·
Badan gemetaran
·
Berkeringat
·
Bingung
·
Penurunan kesadaran, koma.
E.
Faktor
– faktor yang mempengaruhi kadar Glukosa Darah, yaitu :
a)
Stress
emosional, demam, infeksi, trauma, dan obesitas dapat memicu meningkatkan kadar
glukosa darah.
b)
Makan
yang berlebihan dapat meningkatkan kadar glukosa darah.
c)
Usia,
orang dewasa mempunyai kadar glukosa darah yang cenderung lebih tinggi
diakibatkan proses penuaan menyebabkan sekresi insulin menurun.
d)
Aktivitas
berlebihan dapat menurunkan kadar glukosa darah (Kee, 2008).
F.
Patologis pengaturan Glukosa Darah
Kondisi normal
glukosa darah dapat diantarkan ke dalam sel melalui reseptor insulin. Namun
pada kondisi terjadi gangguan pada reseptor insulin, glukosa darah gagal
diantarkan kedalam sel tubuh, dan menetap pada pembuluh darah. Sel tubuh akan
merespon hal tersebut dengan mengirimkan tanda bahwa sel belum memperoleh
glukosa, akibatnya glukosa terus di produksi untuk dapat memenuhi kebutuhan
sel, namun karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel maka lama kelamaan
terjadi peningkatan glukosa dalam darah
Diabetes
Melitus (DM) digolongkan menjadi beberapa tipe, yaitu :
1) Diabetes Melitus tipe 1
Pada kencing
manis tipe 1, terjadi radang pada kelenjar pankreas, disebabkan oleh berbagai
hal, diantaranya virus. Terjadi kerusakan pada sel beta pankreas melalui reaksi
yang dinamakan sebagai reaksi autoimun, akibat kerusakan tersebut pankreas
gagal untuk menghasilkan hormone Insulin. Inilah alasan mengapa Kencing manis
tipe ini disebut sebagai Diabetes Melitus Tergantung Insulin/Insulin Dependent
Diabetes Melitus (IDDM). Kasus Kencing manis tipe 1 biasa ditemukan pada
penderita berusia muda.
2) Diabetes Melitus tipe 2
Pada kencing
manis tipe 2, terjadi beberapa tahap sebagai berikut :
a) Fase Pertama :
Seperti dibicarakan sebelumnya, bila kadar insulin normal maka kadar glukosa
darah juga normal. Pada awalnya, sel tubuh menjadi kurang peka terhadap insulin
sehingga dibutuhkan lebih banyak insulin untuk dapat memasukan glukosa kedalam
sel. Kondisi ini kemudian di kenal dengan sebutan Resistensi insulin.
Akibatnya, pankreas akan dipacu untuk bekerja lebih keras dalam mengeluarkan
insulin. Pada kondisi ini, kadar insulin dfalam darah akan mengalami
peningkatan sampai tiga kali lipat dari keadaan normal, disebut sebagai keadaan
“hiperinsulinemia”.
b) Fase Kedua :
Pada fase ini, kadar insulin tinggi namun tidak selamanya kadar glukosa darah
ikut abnormal. Seiring dengan ketidakpekaan sel terhadap insulin yang bertambah
parah, sebagian orang akan berhasil untuk meningkatkan produksi insulin
sehingga kadar glukosa darah tetap normal. Namun, orang dengan kelemahan pada
pancreas akan mengalami keterbatasan dalam produksi insulin, biasanya
disebabkan karena faktor usia. Pancreas akan terlambat mengeluarkan insulin
saat makan, sehingga kadar glukosa darah setelah makan akan meningkat. Kondisi
ini dikenal sebagai Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). Bila pancreas tidak
dapat memproduksi cukup insulin untuk menahan laju produksi glukosa oleh hati,
kadar glukosa darah pagi sebelum makan akan tinggi, disebut dengan Glukosa
Darah Puasa Terganggu (GDPT). Kedua istilah ini dikelompokkan untuk
menggambarkan kondisi pre diabetes, atau suatu tahapan sementara menuju
terjadinya diabetes.
c) Fase Ketiga :
Pada fase ini, kadar glukosa darah hampir selalu tinggi karena kondisi
resistensi insulin yang semakin parah, atau produksi insulin pancreas yang
berkurang. Pada saat inilah, diagnose Kencing manis tipe 2 dapat ditegakkan
melalui pemeriksaan penunjang laboratorium. Umumnya, keluhan yang muncul tidak
terlalu dihiraukan oleh pasien sampai terjadi komplikasi yang lebih lanjut.
Kencing manis tipe ini disebut juga Non Insulin Dependent Diabetes Melitus
(NIDDM). 90% kasus Kencing manis merupakan tipe ini.
3) Diabetes Melitus tipe lain
Tipe ini
berhubungan dengan kelainan defek genetic pada sel beta pancreas, defek genetic
dari kerja insulin, penyakit eksokrin pancreas, kelainan hohrmonal,
obat-obatan, infeksi, sebab imunologi dan penyebab lain.
4) Diabetes Melitus Gestasional
Terjadi atau diketahui pada saat
kehamilan. Disebabkan karena adanya ketidakseimbangan hormonal. Kencing manis
tipe ini berisiko terhadap proses persalinan sehingga disarankan penderitanya
untuk melakukan persalinan seksio sesaria untuk mencegah perdarahan bi;la harus
bersalin per vaginam. Factor yang mempengaruhi diantaranya adalah usia ibu
hamil yang lebih dari 30 tahun, kegemukan, adanya gula dalam air seni, riwayat
kencing manis dalam keluarga, riwayat keguguran berulang, dan sebagainya
G.
Gejala
dan tanda Diabetes Melitus
Menurut
Tjokprawiro (2002 ) gejala dan tanda diabetes mellitus dapat dikelompokkan
menjadi gejala akut dan kronik.
a) Gejala
akut
Gejala
diabetes melitus dari penderita satu dengan lainnya tidak selalu sama. Gejala
tersebut dibawah ini adalah gejala yang pada umumnya timbul dengan tidak
mengurangi kemungkinan adanya variasi gejala yang lain, bahkan ada penderita
diabetes melitus yan tidak menunjukkan apapun sampai pada saat tertentu.
Pada
permulaan gejala yang timbul sering disebut 3P yaitu : polifagia (banyak
makan), polidipsi (banyak minum), poliuria (sering kencing). Dalam fase ini
biasanya penderita menunjukkan berat badan yang terus bertambah (gemuk) karena
pada saat ini jumlah insulin masih mencukupi.
b)
Gejala kronik
Penderita
diabetes melitus tidak menunjukkan gejala akut (mendadak). Tapi penderita
menunjukkan gejala sesudah beberapa bulan atau beberapa tahun mengidap penyakit
diabetes melitus.
Gejala
kronik yang sering timbul yaitu kesemutan, kulit terasa panas, rasa tebal
dikulit, kram, mudah mengantuk, mata akan kabur kalau sering ganti kaca mata,
terutama wanita akan gatal disekitar kemaluan, gigi mudah goyah atau mudah
lepas, kemampuan seksual menurun dan bisa impoten serta untuk ibu hamil sering mengalami
keguguran atau kematian janin dalam kandungan dengan bayi berat lahir lebih
dari 4 kg .
H. Jenis
dan Metode pemeriksaan Glukosa Darah
1) Jenis
pemeriksaan Glukosa Darah
Dikenal
beberapa jenis pemeriksaan yang berhubungan dengan pemeriksaan glukosa darah
yaitu:
a)
Glukosa darah puasa
Sebelum pemeriksaan ini dilakukan pasien harus puasa
10 – 14 jam.
b)
Glukosa darah sewaktu
Pemeriksaan ini
dilakukan pada pasien tanpa perlu memperhatikan waktu terakhir pasien makan.
c)
Glukosa darah 2 jam PP
Pemeriksaan
ini sukar sekali distandarisasikan, karena makanan yang dimakan baik jenis maupun
jumlahnya sukar disamakan dan juga sukar diawasi dalam tenggang waktu 2 jam
untuk tidak makan dan minum lagi, juga selama menunggu pasien perlu duduk
istirahat tenang dan tidak melakukan kegiatan jasmani (berat) serta tidak
merokok.
2) Metode
pemeriksaan Glukosa Darah
a)
Metode Kimia atau Reduksi
Prinsip
: Proses kondensasi dengan akromatik amin dan asam asetat glacial pada suasana
panas, sehingga terbentuk senyawa berwarna hijau yang kemudian diukur secara
fotometris.
Beberapa
kelemahan / kekurangannya adalah metode kimia ini memerlukan langkah
pemeriksaan yang panjang dengan pemanasan, sehingga kemungkinan terjadi
kesalahan lebih besar. Selain itu reagen pada metode ortho-toluidin bersifat
korosif
b)
Metode Enzimatik
1) Metode
Glukosa Oksidase (GOD-PAP)
Prinsip
: Enzim glukosa oksidase menkatalisis reaksi oksidasi glukosa menjadi glukonolakton
dan hydrogen peroksida. Glukosa + O2 glukosa oksidase O-glukono-δ-lakton + H2O2
Penambahan
enzim perokidase dan aseptor oksigen kromogenik seperti Odianisidine. O-dianisidine
(red) +H2 O2 peroksidase O-dianiside (oks) + H2O2 (tidak berwarna) (berwarna)
Enzim
glukosa oksidase yang digunakan pada reaksi pertama menyebabkan sifat reaksi pertama
spesifik untuk glukosa, khususnya B-D glukosa, sedangkan reaksi kedua tidak
spesifik, karena zat yang bisa teroksidasi dapat menyebabkan hasil pemeriksaan
lebih rendah. Asam urat, asam askorbat, bilirubin dan glutation menghambat
reaksi karena zat-zat ini akan berkompetisi dengan kromogen bereaksi dengan
hidrogen peroksida sehingga hasil pemeriksaan akan lebih rendah. Keunggulan
dari metode glukosa oksidase adalah karena murahnya reagen dan hasil yang cukup
memadai.
2)
Metode Heksokinase
Prinsip : Heksokinase
akan mengkatalis reaksi fosforilasi glukosa dengan ATP membentuk glukosa
6-fosfat dan ADP. Enzim kedua yaitu glukosa 6-fosfat dehidrogenase akan
mengkatalis oksidasi glukosa 6-fosfat dengan nikolinamide adnine dinueleotide
phosphate (NAPP+)
Glukosa
+ ATP peroksidase Glukosa-6-fosfat + ADP
Glukosa-6-fosfat +NAD
(P) G-6-PD 6-fosfoglukonat + NAD(P)H + H +
c) Kering (Gluco DR)
Adalah
alat pemeriksaan glukosa darah secara invitro, dapat dipergunakan untuk
mengukur kadar glukosa darah secara kuantitatif, dan untuk screening pemeriksaan
kadar glukosa darah. Sampel dapat dipergunakan darah segar kapiler atau
darah vena, tidak dapat menggunakan sampel berupa plasma atau serum darah.
Prinsip
: Tes strip menggunakan enzim glukosa oksidase dan didasarkan pada teknologi
biosensor yang spesifik untuk pengukuran glukosa, tes strip mempunyai bagian
yang dapat menarik darah utuh dari lokasi pengambilan / tetesan darah kedalam
zona reaksi. Glukosa oksidase dalam zona reaksi kemudian akan mengoksidasi
glukosa di dalam darah. Intensitas arus electron terukur oleh alat dan terbaca
sebagai konsentrasi glukosa di dalam sampel darah.
I.
Proses pemeriksaan Glukosa
Proses pemeriksaan glukosa meliputi :
1. Pra analitik
Pra analitik adalah segala sesuatu yang menyangkut
tentang pengambilan, persiapan, penyimpanan, dan pengiriman spesimen.
Persiapan pasien secara umum yaitu :
a.
Pasien dianjurkan berpuasa 8-12 jam.
b.
Obat yang dikonsumsi pasien
·
Untuk pemeriksaan sampel darah, pasien
tidak boleh minum obat 4-24 jam.
·
Untuk spesimen urin, pasien tidak boleh
minum obat 48-72 jam.
·
Untuk pengobatan yang tidak mungkin
dihentikan diberi tanda khusus oleh pekerja laboratorium.
c.
Menghindari aktivitas fisik.
d.
Memperhatikan efek postur, dianjurkan
duduk dengan tenang 10 sampai 15 menit kemudian
spesimen diambil.
1)
Tes Glukosa Darah
Persiapan pasien tes glukosa darah
yaitu :
a)
GDP (Gula Darah Puasa)
·
Pasien berpuasa 8-12 jam sebelum tes.
·
Semua obat dihentikan, bila ada obat
yang harus diberi ditulis pada formulir permintaan tes.
b)
GD2PP
·
Dilakukan 2 jam setelah tes GDP.
·
Pasien dianjurkan makan makanan yang
mengandung 100 gram karbohidrat sebelum tes.
c) GDS (Gula Darah
Sewaktu)
Pemeriksaan gula darah sewaktu dilakukan tanpa persiapan
yang bertujuan untuk melihat kadar gula darah sesaat tanpa puasa dan tanpa
pertimbangan waktu setelah makan.
Persiapan sampel tes glukosa darah
yaitu :
·
Pengambilan sampel sebaiknya dilakukan
pada pagi hari.
·
Sampel tes sering atau dikontrol DM :
plasma vena, serum/darah kapiler. Sampel tes diagnostik : plasma vena.
·
Sampel plasma stabil kurang dari 1 jam.
Bila lebih dari 1 jam akan mengakibatkan konsentrasi glukosa turun.
·
Sampel serum stabil kurang dari 2 jam.
2. Analitik
Analitik adalah segala sesuatu yang menyangkut cara kerja
pemeriksaan glukosa darah meliputi metode tes glukosa, prinsip pemeriksaan,
alat dan bahan serta cara kerjanya.
1)
Tes Glukosa Darah
Tes glukosa
darah meliputi :
a)
GDP (Gula Darah Puasa)
b)
GD2PP (Gula Darah 2 Post Prandial)
c)
GDS (Gula Darah Sewaktu)
Metode tes
Glukosa Darah
”GOD”-PAP : Tes Enzimatik Photometric
Prinsip :
Penentuan
glukosa setelah oksidasi enzimatik oleh oksidasi glukosa. Indikator
kalorimeteri merupakan quinoneimine yang dihasilkan dari 4-aminoantipyrine dan
fenol oleh hidrogen peroksida dibawah perlakuan katalik dari peroksidasi.
GOD
Glukosa
+ O2 asam
glukonik + H2O2
POD
H2O2 + 4-aminoantipyrine +
fenol Quinoneimin
Alat dan Bahan
Tes Glukosa Darah
Alat :
·
Fotometer 5010 (semi automatik)
·
Mikropipet 1000 µL, 10 µL.
·
Tabung mikro
·
Stopwach
·
Rak tabung
Bahan :
·
Plasma vena (sampel)
·
Reagen glukosa
Cara Kerja
·
Dipipet 1000 µL reagen glukosa kemudian
dimasukkan ke dalam tabung mikro.
·
Dipipet 10 µL sampel lalu dimasukkan ke
dalam tabung mikro yang telah terisi dengan reagen glukosa lalu diletakkan
tabung tersebut pada rak tabung kemudian diinkubasi selama 10 menit pada suhu
37oC.
·
Dibuat program untuk tes glukosa dimana
tes berjalan secara automatik.
·
Dibaca hasil yang diperoleh secara
fotometrik.
3.
Pasca
Analitik
Pasca analitik adalah
kegiatan akhir dari proses analisis suatu sampel. Kegiatan pasca analitik
meliputi pembacaan hasil.
Ø
Nilai Rujukan
·
Gula
darah sewaktu
Dewasa : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 120 mg/dl
Anak : sampai dengan 120 mg/dl
Lansia : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 140 mg/dl.
·
Gula
darah puasa
Dewasa : Serum dan plasma : 70 – 110 mg/dl; Darah
lengkap : 60 – 100 mg/dl; Nilai panik : kurang dari 40 mg/dl dan
> 700 mg/dl
Anak : Bayi
baru lahir : 30 – 80 mg/dl; Anak : 60 – 100 mg/dl
Lansia :
70 – 120 mg/dl.
·
Gula
darah post prandial
Dewasa : Serum dan plasma : sampai dengan 140 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 120 mg/dl
Anak : sampai dengan 120 mg/dl
Lansia : Serum dan plasma : sampai dengan 160 mg/dl; Darah
lengkap : sampai dengan 140 mg/dl.
J.
Interpretasi
Hasil
Interpretasi
hasil pemeriksaan glukosa meliputi :
·
Gula
darah normal (70-110 mg/dL)
·
Gula
darah rendah (hipoglikemia, 40-50 mg/dL)
·
Gula
darah tinggi (hiperglikemia, >130 mg/dL)
BAB
III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Glukosa adalah
karbohidrat yang tidak dihidrolisis atau diuraikan menjadi sakarida lain yang
lebih sederhana.Glukosa juga merupakan bentuk karbohidrat yang beredar di dalam
tubuh dan di dalam sel merupakan sumber energi.
Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah
melonjak atau berlebihan, yang akhirnya akan menjadi penyakit yang disebut
Diabetes Melitus (DM) yaitu suatu kelainan yang terjadi akibat tubuh kekurangan
hormone insulin, akibatnya glukosa tetap beredar di dalam aliran darah dan sukar
menembus dinding sel.
Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan
keadaan dimana kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi
karena ketidak seimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan
obat-obatan yang digunakan.
Kondisi normal
glukosa darah dapat diantarkan ke dalam sel melalui reseptor insulin. Namun
pada kondisi terjadi gangguan pada reseptor insulin, glukosa darah gagal
diantarkan kedalam sel tubuh, dan menetap pada pembuluh darah. Sel tubuh akan
merespon hal tersebut dengan mengirimkan tanda bahwa sel belum memperoleh
glukosa, akibatnya glukosa terus di produksi untuk dapat memenuhi kebutuhan
sel, namun karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel maka lama kelamaan
terjadi peningkatan glukosa dalam darah
B. Saran
Diharapkan kepada
mahasiswa agar dapat mengetahui dan memahami tentang apa yang dimaksud dengan
Glukosa. Diharapkan kepada mahasiswa agar dapat mengetahui dan memahami tentang
Metabolisme dan Pengaturan Glukosa Darah. Diharapkan kepada mahasiswa agar
dapat mengetahui dan memahami tentang Masalah kilinis, Faktor-faktor yang
mempengaruhi dan Patologis pengaturan Glukosa darah. Diharapkan kepada
mahasiswa agar dapat mengetahui Gejala dan tanda Diabetes Melitus¸Jenis dan
Metode pemeriksaan Glukosa Darah beserta Proses pemeriksaan dan Interpretasi
hasil Glukosa.
Daftar
Pustaka
- Kaplan, L.A., Laboratory Approaches, In Method’s in Clinical Chemistry, Eds Amadeo J, Kaplan L.A., 1987:94-96
- Alberti K.G.M.N., Zimmet P., DeFronzo R.A., International Textbook of Diabetes Mellitus, Second Edition, John Wiley & Sons Ltd., England, 1027-1074 tahun?
3. Almatsier, S.
2004. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. PT.
Gramedia Pustaka Umum. Jakarta.
4. Corwin E.J., 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Edisi 3. Halaman : 630.
5. Kee J.L., 2003. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Edisi 11. Halaman : 519.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar